Будесонид, как и все глюкокортикостероиды, действует, главным образом, путем связывания с белками ядерных рецепторов, а именно с глюкокортикостероидным рецептором.
В цитоплазме связанный с лигандом ГР может взаимодействовать с сигнальными путями с участием белков и компонентов сигнального комплекса T-клеточного рецептора (TКР) и таким образом модулировать экспрессию провоспалительных генов.
После связывания с лигандом шапероновый GR-комплекс претерпевает ремоделирование, которое ведет к его ядерной транслокации. В ядре ГР модулирует экспрессию генов посредством двух основных механизмов: во-первых, путем связывания димерированного ГР с полиндромными «глюкокортикоид-отвечающими элементами» (GRE) в пределах промотора генов и, во-вторых, путем прикрепления мономера ГР к провоспалительным факторам транскрипции, таким как AP-1, NF-B, STAT, CREB и др., независимо от димеризации и связывания с ДНК. Часто это прикрепление приводит к подавлению транскрипции провоспалительных генов и, как полагают, приводит к ремиссии воспаления (или способствует его ремиссии). В целом полагают, что нацеливание механизма прикрепления ГР исключительно посредством селективных агонистов глюкокортикостероидов позволяет поддерживать противовоспалительные и иммуносуппрессивные свойства лигандов ГР. В отличие от этого, типичные побочные эффекты глюкокортикостероидов, по-видимому, в значительной мере зависят от прямого связывания ГР с ДНК. Опубликован обзор, посвященный противовоспалительным и иммуносуппрессивным эффектам глюкокортикостероидов.
Описанные механизмы являются специфичными для глюкокортикостероидов в целом, а также для будесонида. Другие противовоспалительные средства, такие как производные салицилата, влияют на более поздние этапы каскада воспалительных реакций, в то время как глюкокортикостероиды контролируют воспаление в гораздо более ранней временной точке.
